Perubahan Kadar Protein dalam Urin terhadap Penggunaan Obat Antihipertensi (Valsartan) pada Pasien Nefropati
DOI:
https://doi.org/10.53342/pharmasci.v4i1.121Abstract
ABSTRAKDiabetes mellitus (DM) adalah suatu sindroma gangguan metabolisme yang dicirikan dengan hiperglikemia abnormal sebagai akibat dari suatu defisiensi sekresi insulin, berkurangnya efektivitas aktivitas biologis insulin atau adanya resistensi insulin. Komplikasi kronik mikrovaskular, salah satunya yaitu Penyakit Ginjal Diabetik. Penyakit Ginjal Diabetik didefinisikan secara klinik yaitu penyakit DM dengan proteinuria yang menetap dalam urin. Meta analisis melaporkan bahwa proteinuria merupakan marker terjadinya kerusakan ginjal. Beberapa penelitian membuktikan bahwa terapi ARB dapat menurunkan derajat proteinuria pada pasien ginjal-diabetik. Terapi ARB yang paling banyak digunakan di RSUD Dr. Sutomo adalah valsartan. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui perubahan kadar protein dalam urin terhadap penggunaan antihipertensi (valsartan) pada pasien penyakit Nefropati. Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Jalan Penyakit Dalam RSUD Dr. Sutomo. Kriteria Inklusi yaitu penderita penyakit ginjal diabetik di Instalasi rawat jalan dengan proteinuria dan tekanan darah terkontrol (≤130/80mmHg), yang menggunakan terapi antihipertensi tunggal valsartan. Kriteria Eksklusi yaitu hiperkalemia, ISK, menggunakan obat-obatan yang mempengaruhi proteinuria (NSAID, vit B6, B12) dan kontraindikasi terhadap valsartan. Dari penelitian ini disimpulkan bahwa pada pemberian valsartan tidak terjadi perubahan distribusi derajat proteinuria, dari 27 penderita 29,6% mengalami penurunan, 59,26% tetap dan 11,11% mengalami peningkatan derajat proteinuria. Kesimpulan pada penelitian ini bahwa valsartan tidak mengalami perubahan dalam menurunkan deraajat proteinuria.
Kata kunci: nefropati, proteinuria, ARB, valsartan.
Â
ABSTRACT
Diabetes Mellitus (DM) is a syndrome of metabolic disorder characterized by abnormal hyperglicemia. One of the chronic complication DM is renal microangiopathy called Diabetic Nephropathy (DN). In addition, clinical DN is defined as DM with proteinuria. Meta analysis reported proteinuria as a marker of kidney damage as predictor of progressive kidney disease is robust. Moreover several trials concluded ARBs treatment could reduce the level of proteinuria in DN patients. ARBs treatment used in RSUD Dr. Soetomo Central Hospital Surabaya is valsartan. The purpose of this study was to determine the effect of valsartan treatments on the proteinuria level in DN patients. This study was done at the outpatients clinic departement RSUD Dr. Soetomo Central Hospital Surabaya. The inclusion criteria were DN patients with normal blood pressure (≤130/80mmHg). Twenty seven patients were enrolled in this study. The result showed valsartan antiproteinuria, there was no change in proteinuria level distribution. From twenty seven patients 29,6% decreased, 59,26% did not change and 11,11% increased proteinuria level. As a conclusion, valsartan treatment no change in proteinuria level distribution.
Keywords: diabetic nephropathy, proteinuria, ARBs, valsartan.
References
Haneda M ,Koya D, Kikkawa R, Cellular mechanism in development and progression of diabetic nephropaty : Activation DAG-PKC-ERK pathways. Am J Kid Dis. 2001: 38(4 suppl 1): 178-181. 2.
Damsgaard EM, Froland A, Jorgensen OD, Mogensen SC, Microalbuminuria As Predictor of Increased Mortality in Elderly People. BMJ. 1990: 300 (6720): 297-300.
Stippoli GFM, Craig M, Deeks JJ, Schena FP, Craig JJ. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptors antagonists on mortality and renal outcome in diabetic nephropathy : systematic review. British Medical Journal. 2004 : 329(7470): 828 4.
Funk JL, Feingold KR. Disorder of the Endocrine Pancrease. Dalam : McPhee SJ, (Ed.), A Lange Medical Book Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine Edisi ke1.Stamford : A ppleton & Lange; 1995. 5.
Sukandar E, Nefrologi Klinik. Edisi 3. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD/ RS. Dr. Hasan Sadikin; 2006. 6.
Basilia Gonzales Diez MD. Progression of Chronic Renal Failure and Oxydative Stress. Rev Electron Biomed/ Elektron J Biomed.2003: 1(1): 5-11. 7.
Schena FP dan Gesualdo L, Pathogenetic Mechanisms of Diabetic Nephropathy. American Society of Nephrology. J Am Soc Nephrol.2005:16(3): S30-S33. 8.
Sonkodi S dan Mogyorosi A,Treatment of Diabetic Nephropathy with Angiotensin II Blockers. Nephrology Dialysis Tranplantation, 2003: 18(5): v21-3. 9.
Pagana KD dan Pagana TJ. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Test Edisi ke-2. St. Louis : Mosby; 2002.
Williams ME. Diabetic Nephropathy : The Proteinuria Hypothesis. Am J Nephrol. 2005: 25(2): 77-94. 2005.
Wilmer AW, Rovin HB, Hebert C, Rao SV, Kumor K, Hebert LA, Management of Glomerular Proteinuria: A Commentary. J Am Soc Nephrol. 2003. 14(12):3217-3232. 12.Roesli R, Susalit E, Djafaar J. Nefropati Diabetik. Dalam: Herfindal, E.T. and Gourlay, D.R., (Ed.), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-3, Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2001.
Dworkin LD, Shermin DG. The Role of Hypertension in Progression of Chronic Renal Disease. Nephrology Dialysis Transplantation. 2000 :16(1): 63-66.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Report. Journal American Medical Association. 2003: 289(19): 2560-72.
Setter SM, White JR, Campbell RK. Diabetes Dalam : Herfindal, E.T. and Gourlay, D.R., (Ed.), Textbook of Therapeautics Drug and Disease Management Edisi ke-7. Philadephia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000.







